Шотландцы + британская КШ,ДШ

А вот это вы, Аллочка. лукавите D Я никогда не пропогандировала и не призывала к таким вязкам D вязки такие были, я от них не отказываюсь, а вот пропаганды таких вязок никогда не было
Возможно я не так выразилась, извиняюсь. Я имела ввиду, что такие вязки были сделаны целенаправленно, а не были случайными в вашем питомнике. Пропаганды действительно не было.

И, кстати, ваш поример с полигенами у семян не корректен, т.к. у приведенного с ними примера, А1,А2,а1,а2 - обозначены аллели из которых состоят гены. В нашем случае (со скоттишами) эти аллели обозначены как Fd и fd. А с fd не все так просто, как с окрашиванием семян и цветом кожи у людей
Ирина, я провожу аналогию не с геном Fd и fd -с ними-то как раз все понятно. Fdfd - вислоухий, а fdfd - прямоухий без вариантов.
Аналогию я провела с генами-модификаторами, контролирующими степень проявляния гена Fd. В общем-то ничего нового - стандартная схема полигенного наследования признака. Только в данном случае они сами по себе не вызывают никаких проявлений в фенотипе, а оказывают влияние только лишь при наличии в фенотипе гена Fd. То есть только у вислоушек.

Аналогию я провела с генами-модификаторами, контролирующими степень проявляния гена Fd.
Дак не корректная аналогия-то. Как обозначить полигены? сколько их? и как обозначить степень их проявления? Тем более. что вы же сами писали, что fdfd - это следствие нормально синтезированного белка, а никак не ген

Почему fdfd не ген? Ген - кодирующий нормальный белок (точнее пара их). Fd - ген, кодирующий измененный белок.

Как обозначить полигены?
Как обозначить - это как раз не имеет никакого значения. Обозначить можно как угодно, на генах буковки не написаны.
сколько их? и как обозначить степень их проявления?
Если б знать ответы на эти и некоторые вопросы - то можно было бы говорить о генах-модификаторах в отношении признака вислоухости не как о гипотезе, а как о доказанном факте.
А так - остается только догадываться. Понятно пока следующее.

Если уж рассматривать гипотезу о генах-модификаторах, то ясно, что эти гены никак не связаны с геном Fd и наследуются совершенно независимо. Это следует из опредения генов-модификаторов, а также довольно легко доказывается логическим путем.
И второй момент, который разумно предположить, что это не один, а комплекс полигенов. Это следует из того, что признак имеет все переходные варианты своего проявления от своего максимального выражения (плотно прижатые уши) до минимального (вставшие уши). Если б ген-модификатор был одиин - два, то мы бы наблюдали ступенчатую вариацию признака: Либо хорошие уши - либо плохие (если ген один) или либо хорошие уши - либо средние - либо плохие (если их два). Без промежуточных вариантов сложенности ушей.

Конечно, можно допустить вариант, что генов-модификаторов нет вообще, а качество ушей зависит исключительно от анатомических особенностей прямоухого партнера - постав, форма ушей, толщина хряща и т. д.. В этом случае напрашивается вывод, что лучшим партнером для разведения фолдов будет тот, который обладает необходимыми анатомическими особенностями, а принимать во внимание его происхождение не следует.

Ежикова: Тем более. что вы же сами писали, что fdfd - это следствие нормально синтезированного белка, а никак не ген

Ёжикова, Вы опять на вопросы напрашиваетесь.Ваше представление о генах? А как по-вашему связаны гены, белки и прочая, чему в нормальном человеческом языке, который Вы любите, нет синонимов. А есть спец.термины, которыми всё же нужно владеть, чтобы не выглядеть... ну не солидно как-то.

мегера: Если б знать ответы на эти и некоторые вопросы - то можно было бы говорить о генах-модификаторах в отношении признака вислоухости не как о гипотезе, а как о доказанном факте.
.

Вполне подходящая гипотеза. Возможны и другие. Но  в любом случае, ИМХО, невозможно объяснить многие проявления наследственности, если исключить существование полигенов, генов-модификаторов.
В конце концов существование атомов в своё время было допущено сугубо гипотетически. Не прошло и пары тысяч лет, прежде чем их существование было эмпирически доказано  )

мегера:
Конечно, можно допустить вариант, что генов-модификаторов нет вообще, а качество ушей зависит исключительно от анатомических особенностей прямоухого партнера - постав, форма ушей, толщина хряща и т. д.. В этом случае напрашивается вывод, что лучшим партнером для разведения фолдов будет тот, который обладает необходимыми анатомическими особенностями, а принимать во внимание его происхождение не следует.

вывод не совсем верный--надо учитывать и происхождение и необходимые анатомические особенности. Используя страйтов с нужными ушами (небольшими, тонкими и правильного постава ) мы закрепляем эти признаки в породе и работаем с ними из поколение в поколение получая все больше и больше хороших фолдов. Отвергать родословные никак нельзя. Ибо скоттиш фолд это не только уши, но и другие устойчивые признаки, и тело и характер и проч. " мелочи", которые определяют породу. Хотя как сказать- по одним системам такая оценка-
Уши — 30
Хвост — 20
Глаза —15
Голова — 15
Тело — 10
Окрас шерсти и цвет глаз — 10

по другим -

Уши 25
форма головы, профиль, шея, подбородок 15
глаза 15
костяк, ноги, лапы 20
шерсть 10
хвост 10
окрас 5

ну и лень еще пару стандартов просматривать). у нас ведь часто голова и уши у выставочного животного есть, а тела нет...Меня огорчает, когда обсуждение фолда начинается с ушей и кончается хвостом, а тела как будто и нету... Некоторым линиям фолдов просто необходимо прилить широкие и мощные тела бри или акш, иначе скоро тела их будут напоминать рыбу. Ширина спины прописана в стандарте, длина конечностей прописана- ширина бёдер и та прописана...Очего ж никто (в том числе и судьи) не хотят это оценивать? Судьи зато вечно останавливаются на окрасах--и начинается...то руфизмы, то недостаточно белого, то черная черепаха слишком черная, и т. д... 5 баллов по одной системе и 10 по другой, а наказывают иногда титулами (не говорю про бесты)за те же руфизмы так же строго, как за уши , на которые 25 и 30 баллов. А тело опять мимо. Ни разу не приходилось слышать, чтобы наказали за узкий таз или узкую грудь.

если вернуться к модификаторам, то интересно, как объяснить, что в одном помете встречаются и супер уши и плохие, или что уши великолепные и плотно прижаты у кошки до вязки? Неужели модификаторы расслабляются?) Если они реагируют на изменения в организме при беременности, родах и лактации, то тогда не следует отвергать и теорию, что постоянное и усиленное кормление кальцием, молоком и творогом и проч. тоже влияет на уши, поскольку в организм постоянно поступают опредененные микроэлементы. Значит ли это , что и с помощью корма можно влиять на уши?
Опять же как объяснить иногда появляющиеся хорошие уши от вязок с персами , экзотами, британами? То есть там, где партнер лишен модификаторов.
Как объяснить супер прижатые уши в детстве и вставшие или приподнимающиеся уши во взрослом состоянии?
Как объяснить , что иногда от фолда с плохими ушами получаются хорошие уши. Да взять того же Мафика, в начале (12-15 лет назад), когда понятия страйт практически не было и вязал и британок и экзоток, уши были разные, и плохие и хорошие и отличные.

Ибо скоттиш фолд это не только уши, но и другие устойчивые признаки, и тело и характер и проч. " мелочи", которые определяют породу.
Согласна на 100%. Но применительно к теории о генах-модификаторах я остановилась на таком качественном признаке как сложение ушей, потому как считаю, что он наиболее показательный для обсуждения данной теории. Именно он наиболее связан с действитем генов-модификаторов нежели длина хвоста и тем более все остальное. Эти параметры, на мой взгляд, как раз гораздо легче регулируются подбором партнера с соответствующими анатомическими параметрами (например страйта, бри или акш с длинным хвостом и т. д) Проследить действие генов-модификаторов на этих статях кошки гораздо сложнее.

То есть там, где партнер лишен модификаторов.

Да в том то и дело, что не лишены.

Давайте вернемся к истокам породы. Первая вислоухая кошка Сьюзи. Носительница спонтанной мутации, которая позднее была обозначена геном Fd. Во время репликации ДНК произошла ошибка и дочерняя цепочка ДНК получилась не идентичной родительской в определенном участке. С такой «неправильной» цепочки ДНК начался синтез белка, структура которого оказалась измененной по отношению к нормальному белку. И подобное изменение структуры белка повлекло за собой всем известные фенотипические изменения. Такие как висячие уши, а также прочие проявления в виде укорочения костей скелета и изменения хрящевой ткани.
Во всем остальном Сьюзи не отличалась от своих нормальных собратьев.
Сколько было у Сьюзи генов-модификаторов? Ответ очевидный – их не могло быть. Откуда им взяться, если вислоухих предков в родословной нет, а сама она лишь является носителем новоиспеченной мутации.
Рассмотрим дальше. От Сьюзи было получено несколько потомков от вязок с неродственными кошками. Опять же смотрим – где же гены модификаторы? Ответ однозначный – их нет. Потому как нет их у матери и нет их у котов с которыми проводилось скрещивание.
От этих потомков, которые как мы выяснили, не имеют генов-модификаторов, родились в свою очередь другие., которые опять-таки согласно логике не могут их иметь. (Откуда им взяться, если родители их не имеют?)
Можно рассуждать и дальше, но ответа на вопрос в какой момент появились гены модификаторы, откуда и как именно накапливаются найти не удастся. Потому как элементарная логика доказывает обратное.

Но вместе с тем следует отметить. При вязках с разными котами рождались котята с разной степенью прилегания ушей. В чем причина этого явления, если все они являются обладателями одной и той же мутации?
Здесь можно предположить несколько вариантов:
1.Различия в пределах нормы реакции признака.
То есть – степень прилегания ушей не наследуется, а является сугубо индивидульной реакцией на условия внешней среды. (Сюда можно отнести любимые некоторыми заводчиками утверждения о том, что ушки встали, потому, что кормили кальцием, было жарко, кошка рожала и т. п.) Но, следует отметить, хотя с влиянием различных внешних факторов на качество ушей нельзя не согласиться, степень этого влияния на разных обладателей висячих ушей различна. У кого-то ушки встают от жаркой погоды, у кого-то нет, у кого-то приподнимаются после родов, у кого-то приподнимаются и ложатся затем обратно, а у кого-то остаются намертво приклеенными.
2.Кореляция признака вислоухости с другими анатомическими особенностями организма. Толстые или слишком большие или развернутые в стороны уши в сочетании с вислоухостью дадут не самый лучший вариант сложения уха. Мы получим большие плохо сложенные уши, не вписывающиеся в окружность головы.
Казалось бы все просто – стоит подобрать партнера с нужными характеристиками уха и успех обеспечен. Но… плохих ушей по- прежнему больше, чем хороших, в то время как фенотипично правильных страйтов найти не так уж и сложно. А потом это не дает ответа на ворос - почему такие правильные страйты при вязках с разными хорошими фолдами дают совершенно разные результаты.

Таким образом, мы подходим к последнему из приходящих на ум вариантов.
3.Прямоухие кошки (причем не только страйты) обладают собственным генетическим материалом, который в дальнейшем может оказывать влияние на качество ушей у вислоухого потомства. А у них самих он не вызывает никакого проявления. Генетический материал это не связан с возникновением мутации Fold и следовательно имеется изначально у каждой отдельно взятой кошки изначально. А от его набора и зависит качество ушей у потомков.

Ген один, а степерь проявления у разных особей разная. не все рексы имеют хорошие завитки и не все фолды имеют хорошие уши и не все керлы имеют одинаковые уши. По теории модификаторов , если использовать только страйтов, через некоторое время все фолды должны быть с супер ушами, ибо накопление произошло. Очень сомневаюсь, что такое время наступит.

По теории модификаторов , если использовать только страйтов, через некоторое время все фолды должны быть с супер ушами, ибо накопление произошло.
Гены не могут накапливаться количественно. Их набор одинаков, что у страйта, что у бри. Меняется только их алельный состав.
Закрепить такой алельный состав генов-модификаторов, при котором степень выраженности желаемого признака будет максимальная - задача селекции . Задача непростая, но тем не менее прогресс породы за последние несколько лет очевиден.
Мы не можем иметь представления об алельном составе этих генов у британа - потому как не проводилась селекция по признаку качества ушей у вислоухих потомков. Поэтому и результаты от вязок с БРИ различны - как повезет.
А у страйтов мы можем иметь лишь косвенное представление об этом наборе генов. Если у страйта в предках нет ни одного одного фолда с качественными ушами, то вряд ли стоит ждать от него что-нибудь путное, будь он хоть самый страйтовый страйт в десяти предыдущих коленах.

У таких пород как, например, рексы легче проследить работу генов модификаторов. Действительно, ген один, а степень проявления разная. Между тем есть линии, где хороший завиток передается относительно стабильно.

ширли:
Ёжикова, Вы опять на вопросы напрашиваетесь.Ваше представление о генах? А как по-вашему связаны гены, белки и прочая, чему в нормальном человеческом языке, который Вы любите, нет синонимов. А есть спец.термины, которыми всё же нужно владеть, чтобы не выглядеть... ну не солидно как-то.

Это, как один сатирик сказал: "получить высшее образование - это научиться объяснять простые вещи малопонятным терминами"
А ген это единица наследственного материала, которая отвечает за формирование какого-либо элементарного признака. А если ген рассматривать, как единицу мутирования, то.....это наименьший участок хромосомы, который способен претерпевать мутацию.

мегера: [qu

Гены не могут накапливаться количественно.

мы не о генах, а о невидимых полигенах, о модификаторах. Которые могут накапливаться напр. в собаководстве известно- Есть данные, что **накопление полигенов ** неполнозубости может вести к совместному накоплению в поголовье ряда других нежелательных полигенов, вызывающих потерю крепости костяка, увеличение случаев крипторхизма, общее ослабление организма и др.

Или - "если последовательно исключать из разведения "тусклые, невыразительные" окрасы, то можно добиться существенной интенсификации и насыщенности окраса за счет накопления определенных полигенов".

Про эти полигены ясно, а про наши ничего не ясно, работают они или нет, накапливаются или нет и есть ли они вообще.

Полигены - это те же самые гены и законы их наследования те же.

Полиген (polygene) - Один из группы генов, кодирующих какой-либо количественный (пластический, непрерывный) признак. Полигены взаимодействуют по типу кумулятивной(накопительной) полимерии. Выделение полигенов условно, т.к. любой ген кодирует дискретные (по типу олигогенов) структуры и функции (т.е. белковые факторы).

Или - "если последовательно исключать из разведения "тусклые, невыразительные" окрасы, то можно добиться существенной интенсификации и насыщенности окраса за счет накопления определенных полигенов".

В данном случе под накоплением генов подразумевают взаимодействие генов по типу накопительной полимерии

При кумулятивной (накопительной) полимерии степень проявления признака зависит от суммирующего действия генов. Чем больше доминантных аллелей генов, тем сильнее выражен тот или иной признак
Таким образом речь идет именно о накоплении определенных алеллей, а не генов как таковых.

Про эти полигены ясно, а про наши ничего не ясно, работают они или нет, накапливаются или нет и есть ли они вообще.
Согласна - очень многое не ясно. Однако есть определенные предпосылки предположить, что эти гены имеются.
Хочу провести аналогию вот с этим > "если последовательно исключать из разведения "тусклые, невыразительные" окрасы, то можно добиться существенной интенсификации и насыщенности окраса за счет накопления определенных полигенов".
Можно, например, предположить следующее: "если последовательно исключать из разведения корниш-рексов с плохим завитком, то можно добиться существенного улучшения качества завитка за счет накопления определенных полигенов"
Или "если последовательно исключать из разведения скоттиш-фолдов с плохими ушами и из страйтов однопометников, то можно добиться существенного улучшения качества ушей за счет накопления определенных полигенов"
По моему и вариант с корнишами и вариант с фолдами не будет далек от истины.

мегера:
Можно, например, предположить следующее: "если последовательно исключать из разведения корниш-рексов с плохим завитком, то можно добиться существенного улучшения качества завитка за счет накопления определенных полигенов"
Или "если последовательно исключать из разведения скоттиш-фолдов с плохими ушами и из страйтов однопометников, то можно добиться существенного улучшения качества ушей за счет накопления определенных полигенов"
По моему и вариант с корнишами и вариант с фолдами не будет далек от истины.
А так же не будет далек от истины, как вариант, с другими породами, для улучшения прокраса глаз и качества шерсти. Короче....работы непочатый край.

Лёка: Короче....работы непочатый край.
Что верно, то верно... |

Или "если последовательно исключать из разведения скоттиш-фолдов с плохими ушами и из страйтов однопометников, то можно добиться существенного улучшения качества ушей за счет накопления определенных полигенов"
Ага, а если исключать из разведения скоттишей с проблемными хвостами и исключать из разведения страйтов, полученных от этих скоттишей с проблемными хвостами. то можно добиться сведения к минимуиу проблем, которые тянутся вместе с вислоухостью

Ага, а если исключать из разведения скоттишей с проблемными хвостами и исключать из разведения страйтов, полученных от этих скоттишей с проблемными хвостами. то можно добиться сведения к минимуиу проблем, которые тянутся вместе с вислоухостью
В общем-то да. Если не учитывать два момента. Поблемы с хвостом ИМХО в значительной степени обусловлены строением костяка, нежели действием негативного набора генов-модификаторов (хотя и ими тоже) Думаю, фолды в фенотипе ориентала врядли имели бы проблемные хвосты.
И еще один важный момент. Британы как и страйты могут иметь неблагоприятный набор аллелей генов-модификаторов, потому что селекция по этому признаку среди британов не проводилась. Ошибочно предполагать, что у британов нет никаких генов-модификаторов вообще- это противоречит законам генетики. Продолжая мысль, следует отметить, что из разведения также следует исключить британов, дающих плохие уши или жесткие хвосты (хотя про хвост я уже писала выше, считаю, что это немного другое)

Проблемы с позвонками получаеются от тех британов, которые по своему строению скелета не подходят для вязки со скоттишами. Это британцы, у которых позвонки скелета сильно укорочены (короткие ноги, короткий хвост, сильно короткая шея)

Думаю, фолды в фенотипе ориентала врядли имели бы проблемные хвосты.

Не факт. довольно часто бывает. что хвост у скоттиша длинный, а все равно имеет проблемы с элластичностью и кошь не может им двигать в полной мере, как обыкновенная кошка. Если вы посмотрите левкоев. то у них хвосты длинные. но и тем не менее, они не лишены проблем со сращением позвонков и их малоподвижностью.

Проблемный хвост у фолда с облегченным типом костяка (украинский левкой) как раз и будет обусловлен неудачным набором генов-модификаторов.
Возможен вариант рождения плохих хвостов и от неперегруженных бри, если уж, как вы пишите, у левкоев такое встречается (которых тяжелыми совсем не назовешь).
Кроме того встречаются средние или даже коротковатые хвосты у животных с довольно тяжелым костяком, но при этом без нарушения подвижности.
Ну и послений вариант, самый желаемый - длинный и подвижный хвост.

fold:

мы не о генах, а о невидимых полигенах, о модификаторах. Которые могут накапливаться напр. в собаководстве известно-

Про эти полигены ясно, а про наши ничего не ясно, работают они или нет, накапливаются или нет и есть ли они вообще.

Так, полигены, значит невидимые. А гены для Вас видимые? Вы видели ген, который обусловил вислоухость? и как он выглядит? как изменилась последовательность нуклеотидов по сравнению с генами прямоухих особей?
 Вообще-то  мы с вами не биохимики и  судим о генах по их проявлению в фенотипе. Охотник по следам на снегу знает, кто тут пробегал недавно: мышка-норушка или топтыгин в берлогу не залёг. Следов достаточно.
 Поскольку  за последние десятилетия мы  видим  изменения складки уха фолда это явно обусловлено некоторым наследственным фактором и непринципиально как его называть: геном модификатором(-рами), аллельными Fd генами (Fd1, Fd 2 и т.д.) или как-то ещё. Это вопрос договоренностей.
 И абсолютно нелогично признавать полигены, модификаторы в собаководстве и отрицать в нашем скотоводстве )  Я думаю, что Вы ведь знаете, что законы и механизмы наследования одинаковы? Во всяком случае у всех эукариот.

Ежикова: Проблемы с позвонками получаеются от тех британов, которые по своему строению скелета не подходят для вязки со скоттишами. Это британцы, у которых позвонки скелета сильно укорочены (короткие ноги, короткий хвост, сильно короткая шея)
Думаю, фолды в фенотипе ориентала врядли имели бы проблемные хвосты.

Не факт. довольно часто бывает. что хвост у скоттиша длинный, а все равно имеет проблемы с элластичностью и кошь не может им двигать в полной мере, как обыкновенная кошка. Если вы посмотрите левкоев. то у них хвосты длинные. но и тем не менее, они не лишены проблем со сращением позвонков и их малоподвижностью.
Дело не в длине хвоста, а в степени задействования генов, изменяющих образование костной и/или хрящевой ткани. У ориенталов большинство генов нацелены на то, чтобы продлить рост костей в длину. У персов и британов - наоборот, нужно делать кости потолще и покороче (в той или иной степени). У скоттишей задача - изменить образование хрящевой ткани ушной раковины.

В любой породе, где затронут рост костной или хрящевой ткани могут проявиться мутации и будут дефекты. Хвост - одно из самых "чувствительных" в этом смысле мест. От деформации позвонков хвоста не зависит здоровье кошки, эти деформации не всегда бывают замечены (или их сознательно игнорируют ради типа), а значит - продолжают накапливаться. Но у сиориков это чревато только дефектами хвоста, у персов плюс к хвостам асимметрия морды лица и перекусы. А у скоттишей всё серьезнее - видоизменение хрящевой ткани может вызвать не только ригидность хвоста, но и ригидность позвоночника и распущенные лапы.

ИМХО, простой выбраковкой некоррекции тут не обойтись, хотя это основной метод. Нужно так вести подбор, чтобы родители были гармонично сложенными животными и при этом приблизительно однотипными. Тогда можно будет избежать "перекосов" дисгенеза.

Проблемный хвост у фолда с облегченным типом костяка (украинский левкой) как раз и будет обусловлен неудачным набором генов-модификаторов.
Ну это можно назвать и генами-модификаторами, которые усиливаются скоттской мутацией (или кто тут кого усиливает не разберешь) Но у сиа/ори тоже существует проблема срощения хвостовых позвонков. Только у скоттиша это из-за их укорачивания и деформации, а у сиа/ори из-за их удлиннения и утончения

мегера:
Ну и послений вариант, самый желаемый - длинный и подвижный хвост.
и длинный подвижный хвост бывает с дефектами и особенно с заломами и крючками. Просто на такие хвосты визуально меньше обращают внимания. А кроме эксперта о проблеме мало кто узнает, сами заводчики это афишировать не будут. Когда покупаешь котят даже из дома хвосты родителям не принято щупать . Поэтому -то некоторые длиннохвостые не ходят на выставки во взрослом состоянии. В котятах отстрелялись и все).
Просто получается, если Вас послушать, когда все хорошо получается, то срабатывают полигены, когда плохо, то неизвестно что срабатывает... D Так же не логично..

Black Mavra: [

ИМХО, простой выбраковкой некоррекции тут не обойтись,

это верно, простая выбраковка по одному -двум признакам-- уши + хвост мало что даст.

Black Mavra: . Нужно так вести подбор, чтобы родители были **гармонично сложенными животными ** Вот где собака зарыта! У нас и 10 % не наберется гармонично сложенных скотишей. Уши отдельно, головы отдельно и хвост...А в разделе ТЕЛО полный провал, к тому же вместе иногда все эти стати не собрать у одного экземпляра. И судейство этому способствует. Не оценивают ни строение тела ни гармоничность ВСЕХ частей. Можно восхищаться и большими глазами и прижатыми ушами и длинным хвостом, но без общей сочетаемости в пропорциях все равно нет единого целого. Это не скотиш, где длина шеи больше раза в 2 длины головы, При длинной шее и передние конечности растут и грудь сужается, соответственно и таз узкий, хвост, да. часто длинный, повязав пару колен в близком родстве этот типаж закрепится, потом станет более утрированно заметным где косяк, будут искать партнера для исправления, партнера широкого и утрированно компактного, вот где поплывут и суставы и пропорции, вот на стадии исправления и начнется проблема дисгенеза. Свалят, конечно все проблемы на компактного. (это я не отсебятину несу, это анализ работы некоторых питомников)

ширли:

Так, полигены, значит невидимые. А гены для Вас видимые? Вы видели ген, который обусловил вислоухость? и как он выглядит? .

как выглядит ген и полиген не видела, но видела как выглядит хороший скотиш от бри - с прижатыми ушами и длинным хвостом (без накопления полигенов у одного партнера) и видела как выглядит скотиш от страйта - с плохими ушами и хвостом-палкой( накопленные полигены сработали видимо плохо ). Полигены влияющие на окрас и количественные признаки существуют, доказано на тех же лошадях и собаках, полигены влияющие на прижатость ушей - не доказано пока . Я не верю слепо в гипотезы, если есть опыт , опровергающий эти гипотезы. Вот и все. Стабильно хороших питомников по ушам нет (или мне они незнакомы). Даже те, кто говорил, что есть, и у них именно такие и рождаются, как правило своих котят не вписывающихся в учение о полигенах продавали на досках объявлений, а на сайтах не вывешивали. Если эта теория о полигенах будет безотказно работать признАю ее, пока мне нечего признавать, на деле я вижу больше опровержений этой гипотезы.

fold: Просто получается, если Вас послушать, когда все хорошо получается, то срабатывают полигены, когда плохо, то неизвестно что срабатывает... D
Вовсе нет. Я уже писала, что на каждый признак оказывают влияние комплекс факторов, а не один из них, тем более на такой признак, как хвост. И полигены, и тип костяка, и самостоятельно наследующиеся аномалии, типа крючков на хвосте. Степень прилегания ушей, ИМХО, более удачный пример для обсуждения действия полигенов.

но видела как выглядит хороший скотиш от бри - с прижатыми ушами и длинным хвостом (без накопления полигенов у одного партнера) и видела как выглядит скотиш от страйта - с плохими ушами и хвостом-палкой( накопленные полигены сработали видимо плохо ). Я не верю слепо в гипотезы, если есть опыт , опровергающий эти гипотезы.

И то и другое легко объясняется с точки зрения гипотезы о генах-модификаторах

Кстати, всегда ли получатся хорошие уши от "правильного" (форма, размер, постав ушей, толщина хряща) страйта и хорошего фолда?

fold: Полигены влияющие на окрас и количественные признаки существуют, доказано на тех же лошадях и собаках, полигены влияющие на прижатость ушей - не доказано пока .

Если эта теория о полигенах будет безотказно работать признАю ее, пока мне нечего признавать, на деле я вижу больше опровержений этой гипотезы.

По первому абзацу. А что Вы сочтёте за доказательство? Можно найти фото ушей 70-х, 80-х и т.д. ушей вплоть до современых, где отчётливо видно, что качество складки  улучшается от едва намеченной у Сюзи до двойной плотной у лучших современных скотишей. Если это не доказательство существования полигенов  или  аллельной серии Fd, то не могли бы Вы предложить другой вариант объяснения этого отрадного явления.

По второму абзацу. Пожалуйста, хоть один пример опровержения этой гипотезы.
Гипотеза не моя, но даже я предполагаю, как Ваши опровержения могут быть опровергнуты ) Но может я не в курсе всего Вашего арсенала опровержений

мегера: > но видела как выглядит хороший скотиш от бри - с прижатыми ушами и длинным хвостом (без накопления полигенов у одного партнера) и видела как выглядит скотиш от страйта - с плохими ушами и хвостом-палкой( накопленные полигены сработали видимо плохо ). Я не верю слепо в гипотезы, если есть опыт , опровергающий эти гипотезы.
И то и другое легко объясняется с точки зрения гипотезы о генах-модификаторах
Это не гипотеза, это принятое понятие в генетике. Всё, что мы не можем картировать и увязать по принципу ген-признак, а также проявления генов, которые не поддаются расчету по формуле, - всё это объясняется действием генов-модификаторов или полигенов. Так условно обозначается "работа" неизвестных нам генов (групп генов), которая суммарно усиливает или сглаживает действие известного нам аллеля.

В геноме всех кошек существуют гены, регулирующие рост хрящевой ткани в разных участках тела на разных этапах роста зародыша/плода. Все гены вместе в норме (без аллеля фолдовости) включаются и выключаются, когда им положено. Как только в организме появляется аллель Fd, притормаживается образование хрящевой ткани на внутренней стороне уха ближе к основанию. У наиболее удачных с точки зрения стандарта особей такое нарушение роста уха происходит дважды - ниже и ближе к внешней стороне уха, а затем чуть выше и по всей ширине ушной раковины. Затем образование хрящевой ткани идет на убыль, кончик уха остается мягким. Получаются две складочки, такое ухо лежит по линии головы. Красиво!
Вот если так рассуждать, то мне кажется, что действие аллеля фолдовости формируется не за счет толщины ушного хряща, а за счет темпов роста уха котенка еще до рождения.
В принципе, если у кошей уши встают-ложатся или асимметричные, то значит, у них есть гены, которые аллель фолдовости выключить не смог. Эти гены пытаются выстроить ушной хрящ "как положено". Возможно, имеются несколько наборов генов, которые стараются выправить ошибку, возникшую в результате мутации. Надо выяснить - доминантны ли они и как действуют. Думаю, что доминантны. Но это надо смотреть по статистике, это дело заводчиков.

мегера: Кстати, всегда ли получатся хорошие уши от "правильного" (форма, размер, постав ушей, толщина хряща) страйта и хорошего фолда?
В те стародавние времена, когда прямоухие потомки скоттишей еще не имели прав породы и на выставках оценивались как британы, их можно было отличить по форме ушей. Уши были грушевидной формы - сначала от основания пошире, а потом посередине заметно сужались к закругленному кончику. Я так полагаю, что именно такие уши были благоприятны для разведения скоттишей.

Black Mavra
Спасибо за интересную информацию! По крайней мере стал более понятен механизм проявления мутации, как таковой, и механизм ее регуляции комплексом полигенов. Очень наглядно!

Надо выяснить - доминантны ли они и как действуют. Думаю, что доминантны. Мне почему-то тоже так кажется, но возможно и нет.