Даёшь здорового бенгала !!!

Я думаю однопометники то же это будут нести.
Надо избавляться окончательно. (

Генетическая причина появления плоскогрудых - это лишь небольшой процент от возможных причин подобного деффекта. Если следовать вашим утверждениям, то кастрануть пришлось бы львиную долю производителей )(если не всех!) От рождения плоскогрудых не застрахован не один из производителей и причины появления таких котят, помимо генетических, очень разные: перенесенные или скрыте инфекции, питание и т.д. Одной из более вероятных причин, я считаю, использование в рационе питания производителей ислючительно только сухого корма.
Кастрация не метод решения всех проблем! )

Elvira: ... Одной из более вероятных причин, я считаю, использование в рационе питания производителей ислючительно только сухого корма.
...)
у меня был только один плоскогрудик, выправился, у кошки, которая ест ТОЛЬКО сушку...
считаю, что Эльвира права по всем пунктам и торопиться с кастрацией не стоит....

На Сафари был семинар на тему костных аномалий. на Бенгальском форуме конспект лекции Чиликиной на тему костных пороков. Кому хватит желанию, почитает и попытается сдлать выводы.

Остальные пусть кострят.

Общалась вчера на эту тему с Шустровой. Она также склоняется не к генетической природе данной проблемы. Это проблема наследственная, но не генетическая. То есть есть линии склонные проявлять проблему, а есть не склонные. Есть факторы провоцирующие, есть факторы сберегающие. Стартовая причина проблемы - от гипофиза. А тут много нам неведомого и непонятного...

Чем дальше мы уводим "кошку домашнюю" от ее натуральной среды обитания и от характерного веками сформированного генотипа и фенотипа, тем больше "отдача" нас ожидает.

Я пробовала вязать животных с восстановленным FCK на жестком инбридинге. Они НЕ ДАВАЛИ пороков при правильном содержании. Чаще плоские груди идут при конфликте генов - сочетании неродственных линий, вязке животных, восходящих к разным линиям АЛК, точнее к линиям разных АЛК. Так точнее...

Дисгенез типа... От неумного выбора пар. То есть - горе от ума.

Мой пример:
На одной и той же кошке, от одного кота были, от другого были, от третьего нет.
Надо менять пары.

Да уж, Свет, у меня до сих пор мозг кипит !!! и чем больше об этом дисгенезе думаю, тем больше нахожу подтверждений, но при этом вопросов больше, чем ответов. Как жить дальше?! )

daiky: Я думаю однопометники то же это будут нести.
Надо избавляться окончательно. (
Свет, надо полагать, избавляться нужно от обоих родителей-производителей. А также их однопометников, живущих в других питомниках, и от родителей тех производителей, и заодно от производителей других питомников ?: ?: ?: ..... а вдруг чаво. Шашкой рубануть.
Изучать проблему нужно, пары подбирать, а не рубить с плеча. Я так полагаю

daiky: Мой пример:
На одной и той же кошке, от одного кота были, от другого были, от третьего нет.
Надо менять пары.
так от тож |

Ярина: Я думаю однопометники то же это будут нести.
Надо избавляться окончательно. (
Свет, надо полагать, избавляться нужно от обоих родителей-производителей. А также их однопометников, живущих в других питомниках, и от родителей тех производителей, и заодно от производителей других питомников ?: ?: ?: ..... а вдруг чаво. Шашкой рубануть.
Изучать проблему нужно, пары подбирать, а не рубить с плеча. Я так полагаю

Что могу сказать..... хозяин барин.
Если кто хочет плодить по пол помета плоскогрудиков - флаг ему в руки.
За неимением другого кота, я посоветовала ей отказаться от этой кошки. Если найдет другого папу, пусть попробует повязать.
Я тупо идти на такие пометы, я например, не хочу.

ELVA:
у меня был только один плоскогрудик, выправился, у кошки, которая ест ТОЛЬКО сушку...
А у меня не было ни одного плоскогрудика от тех мам, которые ели только сушку. и вообще ни одного (тьфу-тьфу!) Вероятно, здесь действительно проблема в не усвоении каких-то нужных веществ. Но и это ведь тоже может наследоваться, как многие обменные проблемы.

Ярина!
У кого много котов, тот может экспериментировать. У меня было по одному и выход был выводить одну кошку, чем менять кота, который для всех других подходит.
Насчет сушки:
Была кошка, которыя сидела ТОЛЬКО на сушняке - плоских не было.
Кошка, которая ела мясо тарелками - были.

Curl:
Это проблема наследственная, но не генетическая. То есть есть линии склонные проявлять проблему, а есть не склонные. Есть факторы провоцирующие, есть факторы сберегающие. Стартовая причина проблемы - от гипофиза. А тут много нам неведомого и непонятного...
Это как? ??: ??: ??:
Плоскогрудики встречаются не только у бенгалов! Более того, они рождаются и у людей! Тоже проблема гибридизации???

А если это все таки генетическая расположенность в рецесиве. Ну не даст кошка с другим котом плоскогрудных, это же не факт что эти котята в будущем не дадут себе подобных. Если об этом так мало известно но известно же что бывшие "плоские" дают котят с тем же пороком- все таки мое мнение- наследственность.

Big Ben: А если это все таки генетическая расположенность в рецесиве. Ну не даст кошка с другим котом плоскогрудных, это же не факт что эти котята в будущем не дадут себе подобных. Если об этом так мало известно но известно же что бывшие "плоские" дают котят с тем же пороком- все таки мое мнение- наследственность. А почему вы думаете что это не вина кота? Вот если вы повяжете вашу мать плоскогрудой котенки с другим котом и помет будет свободен от этой проблемы то тем самым вы докажете что носитель плоскогрудия ваш кот производитель в том числе. Кострить его будете? И не приводите в каченстве аргумента факт что он только единыжды дал плоскогрудика-это только доказывает что остальные кошки которых он имел не рождают плоскогрудых котят при вязке ЭТИ КОТОМ. А с другим и они могут дать этот порок.

Насколько я знаю, по общению с зарубежными коллегами, все линии несут какое нибудь Г... Они просто исключают из разведения особи с проявленными признаками, других же продолжают использовать в разведении. Таким образом, однопометники особей с отклонениями попадают в разведение и могут в потомстве дать отклонения, которые в свою очередь исключаются из разведения. Нормальная работа без особых заморочек. Или я не права?

Нельзя путать наследственную причину и генетическую причину.

Пока не существует общепринятой классификации наследственных болезней. Новые открытия свидетельствуют о том, что наряду с классическими законами менделеевского наследования действуют иные, нераскрытые до конца правила и исключения. Стало известно о так называемом девиантном наследование (дисомии одного родителя), когда мутации генов соматических клеток, служащих причиной хронических заболеваний, не передающихся потомству. Выяснилось существование внеядерного наследования болезней – митохондриальная патология.
В общем виде рабочая классификация наследственных и генетически детермированных болезней может быть представлена в следующем виде:

1.
Болезни, обусловленные наследуемой мутацией единственного гена (точковой мутацией – заменой основания в молекуле ДНК или делецией гена)– моногенные наследственные болезни.
2.
Болезни, связанные с аддитивными мутациями нескольких генов, среди которых одна мутация может быть доминирующей (эффект главного гена) – это полигенно наследуемые мультифакториальные или многофакторные заболевания. Решающую роль в их развитии играют неблагоприятные факторы внешней среды.
3.
Болезни, обусловленные хромосомными и генными мутациями соматических клеток, они не наследуются, но могут проявляться, как хроническая нервно-психическая и соматическая патология.
4.
Болезни, возникающие в результате сочетания мутаций генов половых и соматических клеток (мутации онкогенов, например, генов иммунопатологии).
5.
Болезни, связанные с мутациями митохондриальных генов (внеядерное материнское наследование).

Генетический груз включает, с одной стороны, патологические генные мутации, наследуемые от родителей и прародителей, и называемые серегационным грузом, если в виде болезни проявляются рецессивные или нелетальные доминантные мутации генов (от латинского segregatio – выщепление).

С другой стороны, определенную часть этого груза составляют новые, вновь возникшие генные мутации (в результате мутагенных влияний внешней среды). Они не прослеживаются в восходящих поколениях и составляют так называемый мутационный генетический груз. Одомашнивание кошек является одним из серьезных факторов мутагенности - просто взрыва породообразующих мутаций в прошлом веке. Внедрение промышленных кормов, зачастую с мутным составом - не менее значимый фактор.

Согласно данным некоего серьезного дядьки Дубинина, частота спонтанных генных мутаций установлена в пределах 10-10 на геном на поколение. В геноме человека имеется около 100000 генов. Расчеты показывают, что примерно у 10% людей возникают новые мутации, вызванные мутагенным воздействием факторов окружающей среды (радиационный фон Земли, действие продуктов сжигания топлива, влияния вирусов). Кошки являются, конечно, более устойчивым видом, как и многие хищники, но...

...частота мутаций будет значительно выше в условиях антропогенного загрязнения внешней среды. Каждый человек наследует, как минимум, 10 скрытых мутаций, опасных для здоровья. В целом по Кнудсону, величина постнатального генетического груза составляет 0.2, т. е. у 20% членов популяции существует вероятность развития наследственных болезней (моногенных, полигенных или связанных с мутациями генов соматических клеток). Геном кошки еще меньше известен, чем геном ченловека, а как работает гипофиз и другие волшебные железы еще менее известно...

Генетический груз проявляется, как бесплодие и спонтанные аборты, выкидыши и мертворождения, врожденные пороки и умственная отсталость, например (в нашем случае невоспитуемость к лотку, а почему нет?), гиперсексуальность и многоплодие. Он определяет риск гемолитической болезни новорожденных, проявления несовместимости матери и плода по ряду антигенов. Несочетаемость групп крови - малый тому пример. Классическая целиакия у многих кошек (особенно крупного размера и с длинным телосложением) - порок недиагностируемый и поддающийся опознанию только в масштабах клубов, стран и пород, и протекающий смазанно в питомника с малым количеством производителей...

Отдельно взятые моногенные наследственные болезни редки, но учитывая колоссальное число нозологических форм, можно определенно сказать, что наследственные болезни вносят существенный вклад в общую патологию живых существ. Кроме того, по выражению Фанкони, редкие болезни редки до тех пор, пока они нам мало известны. В целом суммарная частота моногенных наследственных болезней в Европейских популяциях может достигать 10%, и не менее 10% приходится на полигенно наследуемые болезни.

Какие бывают мутации (отклонения наследственного материала от наиболее распространненного у данного вида)

Геномные мутации.

В результате мутаций в ядре зиготы изменяется видовое число хромосом.
Геномные мутации могут касаться всех хромосом (полиплоидия) или отдельных хромосом (анеуплоидия). В последнем случае может добавляться отдельная хромосома (трисомия) или вместо пары будет представлена одна хромосома (моногамия). Эти мутации редко оказываются жизнеспособными, чаще они приводят летальному исходу еще в процессе эмбриогенеза (спонтанные аборты), либо к рождению ребенка (котенка) с нарушениями умственного и физического развития (врожденными пороками развития). Таковы синдромы анеуплоидии в виде моно- и трисомий по аутосомным и половым хромосомам. В частности, известный синдром Дауна обусловлен трисомией по 21-й паре хромосом. Синдром Дауна связан с нарушением ряда признаков - искаженные физические способности, умственная отсталость, выраженная от легкой дебильности до тяжелых форм идиотии. Частота данного заболевания в поколении 1 на 500-700 новорожденных. У кошек ЭТО не исследовалось на генном уровне. Или же, такие исследования только-только ведутся, но не вышли из камерного уровня.

Структурные мутации.

В этом случае в результате мутации изменяется структура хромосомы. Основными видами структурных мутаций хромосом являются разрывные и обменные аберрации. К разрывным аберрациям относятся разного рода фрагменты (разделение хромосомы на части), к обменным аберрациям относятся случаи, когда имеются два разрыва и хромосома на их основе преобразуется, - транслокации (перенос участка хромосомы в другую хромосому или внутри хромосомы), инверсии (поворот участка внутри хромосомы на 180°), внутренние делеции (потеря внутренних участков хромосом), кольца (замыкание в кольцо отделяющегося внутреннего участка). Структурные изменения могут образовываться перемещающимися элементами в виде участков ДНК, мобильных по своему положению в организации генома. Как правило, структурные мутации хромосом приводят к множественным дефектам развития. Так, при делеции короткого плеча 5-й хромосомы (нехватке концевого фрагмента) наблюдается заболевание, названное у человека синдромом "кошачьего крика". Помимо болезненного крика ребенка, напоминающего кошачье мяуканье, обусловленного аномалиями развития гортани, для больных детей характерны тяжелая умственная отсталость, задержка роста и другие симптомы. Ряд транслокаций и инверсий передаются потомкам.

Уже тут мы видим, что причина появления проблем ГЕНЕТИЧЕСКАЯ (от есть обусловена генетическими изменениями), но мы не может доказать и подтвердить, что эти пороки будут наследоваться (то есть станут наследственными).

Помним анекдот про "нюансы". Вот это ОНИ и есть...

идем дальшее...

Генные мутации.

При повреждении или нарушениях в порядке или замене нуклеотидов, появлении внутренней дупликации или делеции в Молекуле ДНК возникают генные (точковые) мутации. **Эти изменения отдельных генов часто приводят к тяжелым дегенеративным заболеваниям, в частности, многочисленным болезням обмена веществ через нарушения синтеза белков, ферментов. **

Мутации могут быть как рецессивными (например PK-def, PRA абиссинских кошек), так и доминантными.

Что касается вредных доминантных мутаций, то каждый из ее носителей специфически страдает от нарушений жизнеспособности. Таким образом, отрицательные доминантные гены прямо входят в состав генетического груза данного поколения из-за мутаций, которые возникают в зародышевых клетках родителей.

надеюсь, что выходит не очень заумно? Не очень много буквов?

Если засунуть все это в схему

Немного пошарилась в медицинских справочниках по человекам в поисках аналогий к нашим проблемам:

Следует сразу сказать, что ребенок с врожденными пороками может появиться на свет абсолютно в любой семье - молодой, здоровой, без вредных привычек, с нормально протекающей беременностью. По данным многолетней статистики, во всем мире около 5% детей рождается с врожденными заболеваниями.

Врожденные пороки развития плода можно разделить на две большие группы - наследственно обусловленные (то есть заложенные в генах и хромосомах, передающиеся по наследству) и собственно врожденные (приобретенные в ходе внутриутробного развития). Такое деление довольно условно, так как большинство дефектов развития вызываются сочетанием наследственной предрасположенности и неблагоприятного внешнего воздействия, представляя собой мультифакториальные аномалии.

Проблема врожденных пороков развития плода очень многообразна, изучением этого вопроса занимаются различные специалисты - генетики, неонатологи, эмбриологи, специалисты по дородовой (пренатальной) диагностике. Разобраться в причинах всегда бывает непросто.
Наследственно обусловленные заболевания

В основе наследственно обусловленных заболеваний лежат мутации. Благодаря современным леденящим кровь триллерам, слово это вызывает сейчас у многих почти суеверный ужас. На самом деле латинское слово mutatio означает "изменение" - не более того. Мутация - это изменение наследственных свойств организма в результате перестроек в структурах, ответственных за хранение и передачу генетической информации. Заболевания, связанные с патологическими изменениями в хромосомах, обычно так и называют хромосомными заболеваниями. Под собственно наследственными заболеваниями понимают нарушения, обусловленные генными мутациями.

еще

Врожденные мультифакториальные пороки развития

Врожденные пороки развития очень разнообразны, они могут затрагивать практически любые органы плода. К их возникновению приводят различные неблагоприятные воздействия на органы плода, особенно на ранних стадиях беременности. Факторы, вызывающие пороки развития плода, получили название тератогенных. Наиболее изученными видами тератогенного воздействия считаются следующие:

* Ионизирующее излучение (рентгеновские лучи, воздействие радиоактивных изотопов). Кроме прямого действия на генетический аппарат, ионизирующее излучение обладает токсическим эффектом и является причиной многих врожденных аномалий.
* Тератогенные инфекции, т.е. инфекционные заболевания, передающиеся от матери плоду1 .
* Медикаменты. Нет лекарств, которые могут быть безоговорочно признаны полностью безопасными, особенно на ранних стадиях беременности. Во время беременности лучше воздержаться от приема лекарств любого типа - за исключением, конечно, случаев, когда это необходимо для спасения жизни или ликвидации серьезной угрозы для здоровья матери или плода.
* Алкоголь. Употребление алкоголя приводит к разнообразным врожденным нарушениям, выраженность которых зависит от количества употребляемого алкоголя - особенно на ранних стадиях беременности. Фетальный (т.е. поражающий плод) алкогольный синдром - тяжелейшее врожденное заболевание, порой несовместимое с жизнью.
* Никотин. Курение большого количества сигарет во время беременности приводит к отставанию ребенка в физическом развитии.
* Воздействие токсических химических веществ.

Зачастую, однако, в развитии врожденных пороков играет роль такой фактор, как наследственная предрасположенность: известно, что если у родителей или ближайших родственников наблюдались врожденные пороки развития, то риск родить ребенка со сходными дефектами повышается, то есть речь идет "о семейном накоплении" аномалий развития. Так, у женщины с врожденным пороком сердца шансы родить ребенка с дефектом развития сердечно-сосудистой системы несколько выше, чем у всех остальных женщин. Поэтому принято говорить не столько о просто врожденных, сколько о врожденных мультифакториальных пороках развития. Тем не менее, на большом статистическом материале показано, что повторный риск рождения ребенка с врожденным пороком развития невелик - в среднем 2-4%. Приведем несколько примеров совместимых с жизнью врожденных мультифакториальных пороков развития.

Очень интересно! Ни разу не видела плоской грудины у сомали и абиков. У бенгалов эти пороки значительно чаще, чем в других породах, хотя моих котят, тьфу-тьфу это миловало.

Кормлю сушкой с минимальной добавкой курицы и консервов. Прививаю Феловаксом.

Мы уже выясняли, что от кормешки это не зависит.

Это вы выяснили, а я не выяснила.

Как раз кормежка родителей может быть тем самым фактором, который даст проявиться неследственным сбоям усвоения глютеина у плодов матери...

Статиятики от Бенгалки и Дейки недостаточно, опять же - "все верно для БОЛЬШИХ выборок"

Света!
Я к тому, что нельзя так разделять:
Если кошка ест только сушку, то будут рождаться, а если ест натуралку, то не будут.
Да, может быть индивидуально кошкам чего то не хватает. Но именно натуралка и именно сушка на это не влияют.

Естестенно, нельзя быть категоричной. Но, "Кормление только промышленными кормами может провоцировать проявление незавершенного остеогенеза у склонных к этим проблемам линий" - будет звучать более грамотно.

А я все таки склонна к тому, что эта проблема зарыта в сцеплении генов определенных пар.
Есть много примеров, когда кошки питается только промышленными кормами и у них НЕ провоцируется проявление незавершенного остеогенеза.

ага. Лучший пример - дворовые кошки. Там вообще FCK нет. И статистика зашибицкая!

Увы, эта мулька характерна бенгалам именно как ГИБРИДАМ. У Саван 4-6 генераций это тоже нередко.. увы... это плата за насилие над природой